Arnold Hilgers Institute
Th (Helfer)-Zellen sind verantwortlich für die spezifische Immunabwehr des Körpers. Die Unterteilung der Th-Zellen in zwei Hauptgruppen - Th1- und Th2-Zellen (T-Helfer-Zellen Typ 1 und 2) - wurde zunächst bei der Maus, später auch beim Menschen entdeckt. Je nach Art der Aktivierung des Immunsystems werden bestimmte Botenstoffe - die Zytokine - freigesetzt, die die Th1- oder Th2-Zellen aus einer undifferenzierten Th0-Zelle entstehen lassen. Das Verhältnis von Th1- und Th2-Zellen kann variieren, ist beim gesunden Menschen aber ausgeglichen und stellt sich auch nach Aktivierung des Immunsystems wieder ein. Die Aktivierung der Th1-Zellen führt hauptsächlich zu Entzündungsvorgängen, die auch die Abtötung intrazellulärer Erreger vermitteln. Th2-Zellen dagegen unterdrücken Entzündungen.
Bei gesunden Erwachsenen sind die Zellen der Th1- und Th2-Antwort in einem sorgfältig regulierten System ausgeglichen. Wird das Immunsystem z.B. durch einen Virus aktiviert, so verschiebt sich das Gleichgewicht in Richtung der Th1-Zellen. Ist der Virus beseitigt, kehrt das Immunsystem in den ausgeglichenen Zustand zurück, indem die Zahl der Th2-Zellen wieder ansteigt. Beim Eindringen eines Parasiten läuft dieser Vorgang umgekehrt ab: der Parasit wird durch eine Verschiebung des Gleichgewichts in Richting der Th2-Antwort eliminiert, der nachfolgende Anstieg der Th1-Zellen führt zur Re-Balance des Immunsystems.
Bei Patienten, die an Krebs oder Infektionskrankheiten (z.B. AIDS, Hepatitis B oder C, Herpes) leiden, ist die Immunbalance häufig zugunsten der Th2-Zellen verschoben. Der Überschuss an Th2-Zellen unterdrückt chronisch die Immunantwort des Körpers, die zur Eliminierung des Tumors oder des Virus führt. Ein solcher Überschuss an Th2-Zellen wurde auch bei Patienten mit allergischen Erkrankungen wie Asthma oder auch bei Lupus nachgewiesen. Die Zahl der Th1-Zellen nimmt auch Laufe des Alterns ab, wodurch wir anfälliger für Krebs und Infektionskrankheiten werden.
Patienten mit Autoimmun-Erkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis, Multiple Sklerose, Diabetes) besitzen häufig eine Immun-Dysbalance, die die Th1-Zellen begünstigt. Der Überschuss an Th1-Zellen vermittelt einen chronischen Entzündungszustand, der zur Zerstörung des eigenen Gewebes führt. Th2-Zellen, die die Entzündung stoppen könnten, werden nicht in ausreichenden Maße gebildet. Ein solcher Th1-Überschuss ist z.B. auch für die Abstoßungsreaktion bei Organtransplantationen verantwortlich.
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